Главная О сайте Диеты Заболевания Интересные факты
Задать вопрос врачу онлайн - здесь.

Тиреоглобулины

Щитовидная железа Тиреоглобулин, ТГ, Thyroglobulin, Tg – это гликопротеин [1], состоящий из остатков аминокислот тирозина и йода, сложный белок [2] с молекулярной массой 660 кДа. Белок тиреоглобулин является непосредственным предшественником тиреоидных гормонов (тиронинов), производит фолликулярные клетки щитовидной железы [3], накапливается в ее структурно-функциональной единице – фолликуле, выполняет функцию пропетида [4] в синтезе тиреоидных гормонов.

Тиреоглобулины применяются в качестве опухолевого маркера при мониторинге лечения дифференцированных карцином щитовидной железы.

Не следует путать тиреоглобулины с тироксин-связывающим глобулином, отвечающим за перенос тиреоидных гормонов в кровоток.

Тиреоглобулин является одним из компонентов, необходимых для синтеза гормонов щитовидной железы тироксина (T4) и трийодтиронина (T3). Предполагается, что тиреоглобулин и щитовидная железа являются депо йода в организме, ресурсы которого используют в своем метаболизме другие органы: молочная железа, желудок, слюнные железы, тимус. Достоверно известно, что молекула тиреоглобулина (примерно 120 остатков тирозина), способна сформировать небольшое количество тиреоидных гормонов (5-6 молекул T3 и T4).

Тиреоглобулины производятся тиреоцитами – эпителиальными клетками щитовидной железы, которые формируют фолликулы, в просвете которых и хранится тиреоглобулин.

Через реакцию с энзимом [5] тиреопероксидазы, йод ковалентно связывается с тирозиновым остатком молекулы тиреоглобулина, формируя монойодтирозин и дийодтирозин.

  • Тироксин образуется в результате объединения двух молекул дийодтирозина,
  • Трийодтиронин образуется в результате объединения молекулы монойодтирозина и дийодтирозина.

Образование тиреоидных гормонов происходит по следующей схеме: йодированная молекула тиреоглобулина расщепляется протеазами лизосом, высвобождает T3 и T4 в цитоплазму тиреоцита, после чего T3 и T4 транспортируются через базолатеральную мембрану тиреоцита в кровь.

Клиническое значение тиреоглобулина

Клиническое значение тиреоглобулина:

  • Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом [6] или болезнью Грейвса [7] часто имеют антитела к тиреоглобулину [8], что позволяет использовать данное явление в диагностических целях. Кроме того, при болезни Грейвса уровень тиреоглобулина может быть повышен,
  • Тиреоглобулин применяется в качестве надежного прогностического маркера дифференцированного рака щитовидной железы (папиллярного и фолликулярного патогистологического типа). Повышенные концентрации тиреоглобулина у подобных пациентов до операции говорит о способности опухоли продуцировать тиреоглобулин и целесообразности использования данного показателя в послеоперационном мониторинге в качестве опухолевого маркера. Уровень тиреоглобулина быстро снижается после тиреоидэктомии [9].

Примечания

Примечания и пояснения к статье «Тиреоглобулины».

  • [1] Гликопротеины, гликопротеиды – двухкомпонентные белки, в которых пептидная (белковая) часть молекулы ковалентно соединена с одной или несколькими группами гетероолигосахаридов.
  • [2] Белок, протеин – высокомолекулярное органическое вещество, состоящее из альфа-аминокислот, объединенных через пептидные связи (образующиеся, когда аминогруппа одной аминокислоты и карбоксильная группа другой аминокислоты реагируют с выделением молекулы воды). Существуют две класса белков: простой белок, при гидролизе распадающийся исключительно на аминокислоты, и сложный белок (протеид, голопротеин, холопротеин, ), содержащий простетическую группу (кофактор), при гидролизе сложного белка, кроме аминокислот, освобождается небелковая часть либо продукты ее распада. Белки-ферменты ускоряют (катализируют) биохимические реакции, оказывая существенное влияние на процессы обмена веществ. Отдельные белки выполняют механические или структурные функции, образуя цитоскелет, сохраняющий форму клеток. Помимо прочего, белки играют ключевую роль в сигнальных системах клеток, при иммунном ответе и в клеточном цикле. Белки являются основой для создания мышечной ткани, клеток, тканей и органов у человека.
  • [3] Щитовидная железа, thyroid gland, thyroid – это эндокринная железа, небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, состоящий из двух половинок – долек, соединенных между собой перешейком (в форме бабочки). Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает йодсодержащие (тиреоидные) гормоны (производные аминокислоты тирозина) йодтиронины (монойодтиронин и дийодтиронин), участвующие в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток, а также трийодтиронин (T3) и тироксин (тетрайодтиронин, T4), участвующие в регуляции обмена веществ в организме в целом. Помимо тиреоидных гормонов, в щитовидной железе синтезируется нейодсодержащий гормон – кальцитонин, регулирующий концентрацию кальция в сыворотке крови и костной ткани. Заболевания щитовидной железы могут протекать на фоне неизмененной, повышенной (гипертиреоз, тиреотоксикоз) и пониженной (гипотиреоз) эндокринной функции. Другими заболеваниями, связанными с нарушениями функций щитовидной железы являются: аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото), микседема, аденома щитовидной железы и рак (злокачественная опухоль) щитовидной железы. Кроме того, недостаточная функция щитовидной железы повышает риск развития сахарного диабета 2 типа.
  • [4] Пропептид, про-последовательность, propeptide, pro-sequence – активационный пептид (аминокислотная последовательность), содержащийся в про-предшественнике зрелого полипептида, образующийся в процессе секреции в результате посттрансляционной модификации пре-предшественника.
  • [5] Энзимы, ферменты – как правило, белковые молекулы или рибозимы (молекулы РНК) либо их комплексы, катализирующие (ускоряющие) химические реакции в живых системах. Ферменты, как и все белки, синтезируются в виде линейной цепочки аминокислот, сворачивающихся определенным образом. Каждая последовательность аминокислот сворачивается особым образом, в результате чего, получающаяся белковая глобула (молекула) обладает уникальными свойствами. Ферменты присутствуют во всех живых клетках и способствуют превращению одних веществ в другие. Ферментативная активность может регулироваться ингибиторами и активаторами (ингибиторы – понижают, активаторы – повышают). По типу катализируемых реакций ферменты подразделяются на шесть классов: оксидоредуктазы, трансферазы, гидролазы, лиазы, изомеразы и лигазы.
  • [6] Тиреоидит (по МКБ-10 – E06) – воспаление неизмененной щитовидной железы. С тиреоидитом, как правило, ассоциируется аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, по МКБ-10 – E06.3) – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, следствием которого является гипотиреоз (состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, крайней степенью проявления клинической симптоматики которого, у взрослых является микседема, у детей – кретинизм).
  • [7] Болезнь Грейвса, Базедова болезнь, диффузный токсический зоб, гипертиреоз, болезнь Флаяни, болезнь Перри – аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, приводящее к отравлению этими гормонами – тиреотоксикозу.
  • [8] Антитела к тиреоглобулину, антиТГ, АТТГ, Thyroglobulin Antibodies, Anti-thyroglobulin Autoantibodies – специфические иммуноглобулины, направленные против предшественника гормонов щитовидной железы. Антитела к тиреоглобулину являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (болезнь Грейвса, аутоиммунный тиреоидит).
  • [9] Тиреоидэктомия – один из видов оперативных вмешательств на щитовидной железе, полное ее удаление, следствием чего является гипотиреоз (состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы).

При написании статьи о тиреоглобулинах в качестве источников использовались материалы информационных и справочных интернет-порталов, сайтов новостей Cell.com, Thyroid.org, ScienceDaily.com, BSMU.by, KurskMed.com Википедия, а также следующие печатные издания:

  • Вернер С. «Щитовидная железа. Физиология и клиника». Издательство «Государственное издательство медицинской литературы», 1963 год, Москва,
  • Грекова Т. И., Бурлачук В. Т., Будневский А. В., Крутько В. Н. «Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология. Профилактика, лечение. Учебное пособие для врачей». Издательство «ИнтелТек», 2003 год, Москва,
  • Корман Д. Б. «Эндокринная терапия злокачественных опухолей. Руководство для врачей». Издательство «Практическая медицина», 2010 год, Москва.

Гликопротеин тиреоглобулин

 


Top