Главная О сайте Диеты Заболевания Интересные факты
Задать вопрос врачу онлайн - здесь.

Препараты статины

Статины – это группа гиполипидемических лекарственных препаратов [1], механизм действия которых заключается в подавлении фермента ГМГ-КоА редуктазы [2], катализирующего начальные и промежуточные стадии биосинтеза холестерина [3] (превращение ГМГ-КоА в меволат – предшественник стеринов) в печени.

Статины – препараты, снижающие уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности [4] в крови, повышающие уровень липопротеинов высокой плотности [5].

Научное название статинов – ингибиторы [6] ГМГ-КоА-редуктазы.

История клинического применения статинов

Японский ученый Акира Эндо Сообщение о гиполипидемическом действии статинов появились впервые в 1976 году, когда японские ученые-биохимики Акира Эндо [7] и Масао Курода (Masao Kuroda) опубликовали результаты своего исследования (проводившегося с начала 1971 года), в котором рассматривался один из продуктов жизнедеятельности плесневых грибков Penicillium citrinumмевастатин [8]. Японские ученые установили, что мевастатин обладает способностью снижать уровень холестерина липопротеинов низкой плотности и общего холестерина в крови как животных, так и человека. Также было установлено, что в основе механизма действия этого химического соединения лежит способность ингибировать фермент ГМГ-КоА-редуктазы.

В 1976 году японский ученый Акира Ямамото (Akira Yamamoto) впервые назначил мевастатин в дозе 500 мг / сутки 17-летней пациентке с ишемической болезнью сердца и гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией [9]. В течение одного месяца после начала применения препарата, у пациентки снизился уровень холестерина на 20%, однако процесс лечения сопровождался повышением активности трансаминаз [10] и симптомами слабости мышц. Доза препарата была снижена до 200 мг / сутки, спустя 6 месяцев больная впервые почувствовала улучшение в течении стенокардии.

В дальнейшем Ямамото успешно использовал мевастатин для лечения больных с гетерозиготной формой наследственной гиперхолестеринемии, снизив суточную дозу препарата до 50-150 мг.

Мевастатин не нашел дальнейшего применения в клинической практике, однако последующие исследования химических соединений, прототипом которых был мевастатин, привели к синтезу новых препаратов группы статинов. При исследовании продуктов жизнедеятельности грибка Penicillium brevicompactum был выделен антибиотик компактин, обладавший свойствами конкурентного ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы.

Ловастатин Первым статином, допущенным к клиническому применению, стал лекарственный препарат ловастатин, выделенный из культуры грибка Aspergillus terreus, допущенный к применению в США в 1987 году. Далее, к клиническому использованию были допущены полусинтетические статины – симвастатин и правастатин, являющиеся частично модифицированными дериватами мевалоновой кислоты.

Позднее, в клиническую практику были введены полностью синтетические статины церивастатин, аторвастатин и флувастатин.

Препарат церивастатин был отозван с фармацевтического рынка в связи с многочисленными случаями летального рабдомиолиза [11] с развитием острой почечной недостаточности. При этом риски для здоровья принимавшего препарат повышались при одновременном применении церивастатина с гемфиброзилом [12] или при применении высоких доз церивастатина (0,8 мг / сутки).

Быстрое выведение на фармацевтический рынок нового препарата из группы статинов – розувастатина – без достаточных клинических испытаний, было встречено, в свое время, с некоторыми опасениями.

Последним в клиническую практику был введен препарат питавастатин.

Сегодня проводится исследование ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы четвертого поколения – гленвастатина, однако он, на данный момент, не нашел применения в клинической практике.

Классификация статинов

По происхождению, статины классифицируются на:

  • естественные (ловастатин),
  • полусинтетические (правастатин, симвастатин),
  • синтетические (питавастатин, розувастатин, церивастатин, аторвастатин, флувастатин).

Существует классификация статинов согласно поколений:

  • к первому поколению относится первый препарат группы статинов – ловастатин,
  • ко второму – правастатин и симвастатин,
  • к третьему поколению – церивастатин, аторвастатин, флувастатин.

Классификация статинов по поколениям признается далеко не всеми учеными, так как считается, что все статины одинаково действуют на уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности.

По химической структуре статины классифицируются на препараты, в структуре которых имеется декалиновое кольцо (симвастатин, правастатин), и препараты, в составе которых имеются фторфенильная (розувастатин, флувастатин, церивастатин) и метильная группа (аторвастатин).

Действие статинов

Механизм действия всех статинов заключается в конкурентном ингибировании фермента 3-гидроксил-3метил-глутарил-кофермента А – редуктазы (ГМГ-КоА редуктазы), катализирующем начальные и промежуточные стадии биосинтеза холестерина (превращения ГМГ-КоА в меволат – предшественник стеринов) в печени.

Ингибирование синтеза холестерина в печени статинами приводит к увеличению плотности рецепторов липопротеинов низкой плотности в гепатоцитах [13] и, соответственно, к увеличению катаболизма холестерина липопротеидов низкой плотности. Кроме того, благодаря действию статинов снижается образование липопротеинов низкой плотности вследствие угнетения синтеза их предшественника – липопротеинов очень низкой плотности. Результатом является снижение в плазме крови уровня общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности, и, в меньшей степени – триглицеридов, кроме того, повышается уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности.

Важным фактором является то, что действием статинов, функция органов, продуцирующих стероидные гормоны – надпочечников и половых желез не нарушается.

Результатом применения статинов является улучшение функции эндотелия сосудов, угнетение воспалительного процесса, уменьшение атеросклеротической бляшки, снижение тромбообразования, подавление процессов фиброза и гипертрофии миокарда, усиление его перфузии и ангиогенеза.

Благодаря действию статинов улучшается систолическая функция левого желудочка, увеличивается фракция выброса левого желудочка. Частота развития аневризмы левого желудочка при приеме статиновых препаратов также уменьшается. Кроме того, на фоне применения высоких доз статинов уменьшается частота развития острой левожелудочковой недостаточности при остром инфаркте миокарда.

Статины положительно влияют на когнитивные функции у лиц с церебральным атеросклерозом, у больных после перенесенного инсульта [14] и с болезнью Альцгеймера [15].

Статины обладают способностью повышать выживаемость и тормозить реакцию отторжения трансплантата при пересадке сердца.

Кроме того, действие статинов уменьшает концентрацию С-реактивного протеина в плазме крови, подавляет синтез коллагена [16] и эластина гладкомышечных клеток, положительно влияет на тромбоцитарное звено системы гемостаза.

Статины улучшают кровообращение в сосудах сетчатки глаз при диабетической ретинопатии, а также при других болезнях глаз.

Также статины могут стимулировать синтез фактора роста остеобластов [17].

Противоопухолевое действие статинов заключается в угнетении синтеза ДНК, антипролиферативной активности и стимуляции программируемой смерти клеток многих типов опухолей.

Кроме того, статины могут оказывать положительное действие на состояние щитовидной железы [18] при гипертиреозе.




Жми и поделитесь статьей с друзьями:

Показания к применению статинов

Статины – препараты, показанные к применению при первичной гиперхолестеринемии, гиперлипопротеинемии типа IIа и IIб, при вторичной гиперлипопротеинемии, связанной с сахарным диабетом и нефротическим синдромом.

Кроме того, статины показаны к применению при следующих обстоятельствах:

  • при атеросклерозе,
  • для снижения частоты развития сердечно-сосудистых болезней и смертности у больных со средней и тяжелой гиперхолестеринемией и при повышенном риске возникновения первых клинических эпизодов сердечно-сосудистых заболеваний,
  • для вторичной профилактики значительных побочных эффектов со стороны сердца у взрослых с ишемической болезнью сердца, в том числе при инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии в анамнезе,
  • для снижения посттрансплантационной гиперлипидемии у пациентов, после трансплантации органов принимающих иммуносупрессоры.

Статины розувастатин и аторвастатин показаны к применению при дислипидемии не только в случае изолированной гиперхолестеринемии, но и при комбинированной гиперлипидемии, включая гипертриглицеридемию.

Противопоказания к применению статинов

Статины противопоказаны к применению при повышенной чувствительности к препаратам группы, при беременности и грудном вскармливании, стойком повышении уровня активности трансаминаз в крови неизвестной этиологии, острых заболеваниях печени.

В детском возрасте прием статинов допускается с 8-9 лет исключительно в случаях семейной (наследственной) гиперхолестеринемии.

Побочные эффекты от применения статинов

При применении статинов могут наблюдаться разнообразные побочные эффекты со стороны различных органов и систем организма человека.

Наиболее частыми побочными эффектами при применении статинов являются аллергические реакции и побочные эффекты со стороны кожи и кожных покровов:

  • высыпания на коже,
  • зуд,
  • ангионевротический отек (отек Квинке),
  • крапивница,
  • гиперемия кожи [19],
  • фотосенсибилизация,
  • лихорадка.

Также может наблюдаться также волчаночноподобный синдром (лекарственная волчанка).

При применении статинов также могут наблюдаться следующие побочные эффекты со стороны органов пищеварения:

  • запор,
  • диарея,
  • тошнота,
  • метеоризм,
  • анорексия,
  • горечь во рту.

Повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, может потребовать коррекции дозы статинов.

При применении статинов аторвастатин и симвастатин наблюдались случаи острого гепатита.

Со стороны пищеварительной системы может наблюдается тяжелый, однако не очень частый побочный эффект в виде панкреатита.

Со стороны нервной системы изредка могут наблюдаться головокружение, бессонница, головная боль, парестезии, периферическая невропатия.

Длительное применение статинов, по данным некоторых исследований, приводит к ухудшению памяти и может способствовать развитию паркинсонизма и болезни Альцгеймера.

При применении статинов может повышаться риск заболевания сахарным диабетом.

Резкое прекращение приема статинов у больных с острым коронарным синдромом или перенесших инсульт может приводить к увеличению риска тромбообразования и ранних неврологических симптомов, повышение риска тромбообразования и внезапной смерти.

Тяжелыми побочными эффектами от приема статинов со стороны костно-мышечной системы могут быть миопатия и рабдомиолиз. Появление данных эффектов связывается с тем, что статины ускоряют апоптоз мышечных клеток, могут вызвать повреждения мембранных ионных каналов, подавляют процессы синтеза селенопротеинов.

Легкие формы миопатии могут проявляться повышением концентрации в крови креатинфосфокиназы.

Рабдомиолиз, проявляющийся болями в пояснице, икроножных мышцах, либо во всем теле, рвотой, тошнотой, изменением цвета мочи на красный или коричневый (в связи с выделением с мочой миоглобина, (не путать с гематурией), наблюдается примерно в 4 случаях на миллион пациентов в год при применении современных статинов (данный побочный эффект часто наблюдался при применении церивастатина, отозванного из клинического применения).

Серьезным побочным эффектом от применения статинов также является тубулопатия [20]. Данный эффект замечен относительно недавно, и обнаружен впервые при клинических испытаниях розувастатина, но позже обнаружен и при применении других статинов. Другими побочными эффектами со стороны почек при применении статинов могут быть также протеинурия (альбумины и глобулины в моче) и почечная недостаточность [21] (описаны случаи сочетания острой почечной недостаточности и острого панкреатита).

Взаимодействие статинов

Метаболизм статинов проходит в печени, при участии цитохрома Р450 [22], соответственно, важнейшие взаимодействия статинов проходят с лекарственными препаратами, являющимися конкурентными ингибиторами или индукторами цитохрома Р450.

Препарат в таблетках При взаимодействии статинов с лекарственными препаратами, являющимися ингибиторами цитохрома Р450, значительно усиливается вероятность побочных эффектов, особенно миопатий и тубулопатий, в связи со значительным повышением концентрации статинов в крови. К подобным препаратам относятся фибраты (особенно гемфиброзил), никотиновая кислота, циклоспорин, ингибиторы протеазы (саквинавир, индинавир, ритонавир, нелфинавир), блокаторы H2-рецепторов (ранитидин, циметидин), блокаторы кальциевых каналов (верапамил), амиодарон, антибиотики макролиды (кларитромицин, эритромицин), противогрибковые средства (азолы – кетоконазол, итраконазол), антидепрессанты (сертралин, флувоксамин и флуоксетин) и нефазодон.

Одновременный прием индукторов цитохрома Р450 (анзамицин рифампицин, дексаметазон, карбамазепин, барбитураты) снижает гипохолестеринемический эффект статинов.

Кроме того, статины могут взаимодействовать с отдельными пищевыми продуктами. Так, грейпфрутовый сок, ингибирующий изофермент цитохрома Р450 CYP3A4, способен резко повышать концентрацию статинов: ловастатина – в 12 раз, симвастатина – в 9 раз, что может серьезно повысить риск побочных эффектов от приема статинов. Чрезмерное употребление алкоголя на фоне приема статинов, также повышает риск миопатий.

Критика статинов

Принимая во внимание появление серьезных побочных эффектов при длительном применении, относительно высокую стоимость лечения и длительный прием препаратов, статины часто подвергаются критике.

Так, препарат группы статинов – розувастатин, может влиять только на уменьшение частоты госпитализации больных, но не на частоту появления кардиоваскулярных событий. Кроме того, эффективность розувастатина сочетается со значительно более высокой частотой побочных эффектов (риск появления тубулопатий увеличивается в 75 раз).

Критики статинов отмечают, что при приеме препаратов группы не отмечается существенного снижения частоты инсультов и инфаркта миокарда в послеоперационном периоде после кардиохирургических операций, хотя и наблюдается незначительное уменьшение общей смертности.

Прием аторвастатина и симвастатина не уменьшает количество кардиоваскулярных событий, смертности от всех причин и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Раннее назначение статинов при инфаркте миокарда также не приводит к снижению смертности больных. Увеличение дозы статинов у больных-сердечников приводит к увеличению частоты побочных эффектов препарата.

Прием статинов лицами, не имеющими повышенного уровня холестерина, приводит к увеличению общей смертности, ухудшение памяти и повышению вероятности развития паркинсонизма и болезни Альцгеймера,

При длительном приеме статинов также вероятно развитие бокового амиотрофического склероза.

Отказ от ответственности

Статья о лекарственных препаратах статинах медицинского сайта «Мои таблетки» является компиляцией материалов, полученных из авторитетных источников, список которых размещен в разделе «Примечания». Несмотря на то, что достоверность изложенной информации в статье «Препараты статины» проверена квалифицированными специалистами, содержимое статьи носит исключительно справочный характер, не является руководством для самостоятельной (без обращения к квалифицированному медицинскому специалисту, врачу) диагностики, а также руководством в постановке диагноза, выборе средств и методов лечения.

Редакция портала «Мои таблетки» не гарантирует истинность и актуальность изложенных материалов, так как методы диагностики, профилактики и лечения заболеваний постоянно совершенствуются. Для получения полноценной медицинской помощи следует записаться на прием к врачу, квалифицированному медицинскому специалисту.

Примечания

Примечания и пояснения к статье «Препараты статины (статиновые препараты)».

  • [1] Гиполипидемическое действие – действие лекарственных средств (препаратов), снижающих концентрации отдельных фракций липидов (в частности, липопротеидов низкой плотности, ЛПНП) в тканях и жидкостях организма человека. С гиполипидемическими препаратами обычно ассоциируют статины – ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, церивастатин, розувастатин и питавастатин.
  • [2] 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктаза, ГМГ-КоА редуктаза, 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA reductase, HMG-CoA reductase – фермент, катализирующий синтез мевалоновой кислоты, лимитирующей стадию метаболического пути синтеза холестерина и других изопреноидов. ГМГ-КоА редуктаза является мишенью лекарств (статинов), снижающих уровень холестерина.
  • [3] Холестерин (от древнегреческих `7,_9,_5,^2, – «желчь» и `3,`4,^9,`1,^9,a2,`2, – «твердый») – органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах. Холестерин необходим для, выработки надпочечниками разнообразных стероидных гормонов, включая альдостерон, кортизол, женских половых гормонов прогестерона и эстрогенов, мужского полового гормона тестостерона, а также для выработки витамина D. Холестерин играет важную роль в деятельности иммунной и нервной систем.
  • [4] Липопротеины низкой плотности, ЛНП, ЛПНП, «плохой холестерин» – класс липопротеинов крови, образующихся из липопротеинов очень низкой плотности в процессе липолиза. Липопротеины низкой плотности – один из основных переносчиков холестерина в крови, их (ЛПНП) повышенный уровень может вызывать жировые отложения в стенках сосудов, провоцируя развитие атеросклероза.
  • [5] Липопротеины высокой плотности, ЛВП, ЛПВП, «хороший холестерин» (альфа-холестерин) – класс липопротеинов плазмы крови, обладающих антиатерогенными свойствами. ЛПВП значительно снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза.
  • [6] Ингибиторы, reaction inhibitor (от латинского inhibere — «задерживать, удерживать, останавливать») — общее название веществ, задерживающих или подавляющих течение физико-химических или физиологических (главным образом ферментативных) реакций.

    Торможение или предотвращение реакций обусловлено тем, что ингибитор блокирует активные центры катализатора либо реагирует с активными частицами с образованием малоактивных радикалов.

  • [7] Акира Эндо, Akira Endo, $960,«276,章, (родился 14 ноября 1933 г.) – японский ученый, биохимик, доктор философии по биохимии Университета Тохоку, длительное время изучавший биохимию грибов и биосинтез холестерина, работавший над получением статинов.
  • [8] Мевастатин, mevastatin, ML-236B – это гиполипидемический агент, естественный статин, обнаруженный в красном рисе, принадлежащий к классу статинов, in vitro обладающий антипролиферативными свойствами (направленными на подавление избыточного разрастания тканей организма путем размножения клеток делением). Мевастатин может рассматриваться как первый препарат класса статинов, однако, из-за того, что на фармацевтический рынок мевастатин выведен не был (хотя клинические испытания и были проведены в Японии в середине 1970-х годов), первым «официальным» статином стал ловастатин.
  • [9] Гиперхолестеринемия, ГХ (по МКБ-10 – E78.0) – повышение уровня холестерина в сыворотке крови выше значения 200 мг/дл (5,2 ммоль/л). Наследственная гиперхолестеринемия – это аутосомно-доминантное, моногенное заболевание, причиной развития которого является нарушение структуры или функции рецепторов к липопротеинам низкой плотности (ЛПНП) на соматических клетках. Наследственная гиперхолестеринемия подразделяется на гетерозиготную и гомозиготную. Гомозиготная наследственная (семейная) гиперхолестеринемия – исключительно редкое явление, отличается от гетерозиготной абсолютным отсутствием ЛПНП-рецепторов на поверхности клеток и возможностью удаления ЛПНП из кровотока данным путем, и, соответственно, более длительной циркуляцией ЛПНП в периферическом кровяном русле.
  • [10] Трансаминазы, аминотрансферазы – это особые белки (ферменты), участвующие в процессе трансаминирования (в переносе аминогруппы с молекулы аминокислоты на молекулу кетокислоты, без образования аммиака). Иными словами – трансаминазы – это белки, обеспечивающие обмен веществ внутри клетки. Повышение уровня трансаминаз в крови указывает на заболевания печени. Сочетание повышенного уровня трансаминаз и билирубина в крови указывает на гепатит и цирроз печени.
  • [11] Рабдомиолиз, миоглобинурия (по МКБ-10 – R82.1) с почечной недостаточностью – синдром, развивающийся в результате повреждения скелетных мышц, при котором в крови появляется свободный кислородосвязывающий белок скелетных мышц и мышцы сердца миоглобин. Миоглобин крови фильтруется в почечных клубочках и появляется в моче (миоглобинурия), что может привести к развитию острой почечной недостаточности.
  • [12] Гемфиброзил – гиполипидемическое средство, активирующее липопротеинлипазу, снижающее концентрацию триглицеридов (ТГ) в крови, общего холестерина, липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеинов низкой плотности ЛПНП (в меньшей степени).
  • [13] Гепатоциты – клетки паренхимы печени, составляющие от 60% до 80% массы печени. Гепатоциты участвуют в синтезе и хранении белков, синтезе фосфолипидов желчных солей и холестерина, трансформации углеводов, модификации и выводе из организма эндогенных субстанций, детоксификации.
  • [14] Инсульт, ишемический инсульт, инфаркт мозга – острое нарушение кровообращения головного мозга, приводящее к повреждению и отмиранию нервных клеток. Инсульт происходит, когда кровеносный сосуд в мозге либо блокируется (ишемический инсульт), либо разрывается (геморрагический инсульт). После гибели части нервных клеток, организм утрачивает функции, за которые отвечали погибшие клетки.
  • [15] Болезнь Альцгеймера, Alzheimer’s disease, AD (по МКБ-10 – G30) – нейродегенеративное заболевание, наиболее распространенная форма деменции, характеризующаяся потерей долговременной памяти, возникновением нарушений речи, утерей способности ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Болезнь Альцгеймера поражает, как правило, пожилых людей старше 65 лет.
  • [16] Коллаген, collagen — фибриллярный белок, основной структурный белок межклеточного матрикса, составляющий от 25 до 33% общего количества белка в организме (~6% массы тела). Синтез коллагена протекает в фибробласте и ряд стадий вне фибробласта. Будучи основой соединительной ткани организма (кость, сухожилие, дерма, хрящ, кровеносные сосуды, зубы), коллаген обеспечивает ее эластичность и прочность.

    Высокоспецифичным ферментом, расщепляющим пептидные связи в определенных участках спирализованных областей коллагена (с выделением свободной аминокислоты оксипролин, в частности) является коллагеназа. Образующиеся в результате разрушения коллагеновых волокон (под воздействием коллагеназы) аминокислоты участвуют в построении клеток и восстановлении коллагена.

    Коллагеназа широко используется в медицинской практике для лечения ожогов в хирургии и для лечения гнойных заболеваний глаз в офтальмологии. В частности, коллагеназа входит в состав полимерных дренирующих сорбентов «Асептисорб» (Асептисорб-ДК) производства компании «Асептика», применяющихся при лечении гнойно-некротических ран.

  • [17] Остеобласты (от древнегреческих P00,`3,`4,^1,_9,_7, – «кость» и ^6,_5,^0,`3,`4,_1, – «побег, отпрыск, росток») – молодые остеобразующие клетки кости, синтезирующие межклеточное вещество – матрикс. По мере накопления межклеточного вещества, остеобласты замуровываются в нем и становятся остеоцитами (клетками костной ткани).
  • [18] Щитовидная железа, thyroid gland, thyroid – это эндокринная железа, небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, состоящий из двух половинок – долек, соединенных между собой перешейком (в форме бабочки). Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает йодсодержащие (тиреоидные) гормоны (производные аминокислоты тирозина) йодтиронины (монойодтиронин и дийодтиронин), участвующие в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток, а также трийодтиронин (T3) и тироксин (тетрайодтиронин, T4), участвующие в регуляции обмена веществ в организме в целом. Помимо тиреоидных гормонов, в щитовидной железе синтезируется нейодсодержащий гормон – кальцитонин, регулирующий концентрацию кальция в сыворотке крови и костной ткани. Заболевания щитовидной железы могут протекать на фоне неизмененной, повышенной (гипертиреоз, тиреотоксикоз) и пониженной (гипотиреоз) эндокринной функции. Другими заболеваниями, связанными с нарушениями функций щитовидной железы являются: аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото), микседема, аденома щитовидной железы и рак (злокачественная опухоль) щитовидной железы. Кроме того, недостаточная функция щитовидной железы повышает риск развития диабета 2 типа.
  • [19] Гиперемия кожи – покраснение кожи, вследствие переполнения кровью сосудов кровеносной системы.
  • [20] Тубулопатия – это группа различных по происхождению заболеваний, проявляющихся нарушением работы почечных канальцев на каком-то определенном их участке или на всем протяжении. Тубулопатии протекают с нарушением канальцевого транспорта органических веществ и электролитов. К тубулопатиям относятся, в том числе: сахарный диабет, первичный гиперпаратиреоидизм, ксантинурия, синдром Альпорта, целиакия, гликогенозы, галактоземия, цистиноз, фосфат-диабет, аминоацидурия, почечная глюкозурия, глюкозаминовый диабет, Синдром де Тони – Дебре – Фанкони.
  • [21] Почечная недостаточность – синдром нарушения функций почек, приводящий к расстройству азотистого, электролитного, водного, иных видов обмена, который может проявляться, в том числе, олигоурией, полиурией, альбуминурией (общим белком в моче), глюкозурией (глюкозой в моче, при СД может присоединяться кетонурия), изменением уровня кислотности мочи, уремией, гематурией (эритроцитами в моче), анемией, диспепсией, гипертонией. Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это состояние, при котором в результате прогрессирующего заболевания почек происходит постепенная гибель почечной ткани. Наиболее распространенной причиной возникновения почечной недостаточности является сахарный диабет (~33% случаев, вследствие гипергликемии, когда почками фильтруется кровь с повышенным содержанием сахара) и повышенное кровяное (артериальное) давление (~25% случаев). В большинстве остальных случаев причинами почечной недостаточности являются собственно болезни почек.
  • [22] Цитохром P450, цитохром P450-зависимая монооксигеназа, cytochrome P450, CYP – общее название ферментов семейства P450, входящих в класс гемопротеинов, относящихся к цитохромам типа b, принимающих участие в окислении как экзогенных, так и эндогенных соединений. Ферменты P450 играют важную роль в обмене фенольных метаболитов, ненасыщенных жирных кислот, желчных кислот, стероидов, в нейтрализации ксенобиотиков, P450 печени, кроме всего, участвует в окислении спиртов до соответствующих альдегидов.

При написании статьи о препаратах статинах (статиновых препаратах), в качестве источников использовались материалы информационных и справочных интернет-порталов, сайтов новостей Drugs.com, MayoClinic.org, WebMD.com, MedicineNet.com, ScienceDaily.com, VolgMed.ru, KurskMed.com, OrGMA.ru, Википедия, а также следующие печатные издания:

  • Медина Ф. (составитель) «Большая медицинская энциклопедия». Издательство «АСТ», 2002 год, Москва,
  • Окороков А. Н. «Диагностика болезней внутренних органов. Том №5. Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней почек». Издательство «Медицинская литература», 2009 год, Москва,
  • С. Н. Козлов, Козлов Р. С. «Антибактериальные препараты в клинической практике. Клиническая фармакология. Терапия. Библиотека врача-специалиста». Издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2009 год, Москва,
  • Дэвид Гарднер, Долорес Шобек «Базисная и клиническая эндокринология». Издательство «Бином. Лаборатория знаний», 2010 год, Москва,
  • Рябов С. «Нефрология. Почечная недостаточность». Издательство «СпецЛит», 2013 год, Санкт-Петербург,
  • Буров М. «Печень: очищение и профилактика заболеваний. Панацея». Издательство «Феникс», 2015 год, Ростов-на-Дону,
  • Толмачева Е. (редактор) «Vidal 2015. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России». Издательство «Видаль Рус», 2015 год, Москва.

Препарат группы статинов симвастатин

 

Оцените материал:
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Loading...Loading...

Top